Уменьшается количество нормальных дискоцитов, преобладают деэнергизированные формы эритроцитов с высоким содержанием холестерина на мембране, нарушается их деформируемость.
Нарастают процессы агрегации тромбоцитов и эритроцитов; наряду с изменениями плазменных факторов гемостаза они становятся активными участниками развития ДВС-синдрома при дыхательной недостаточности и легочном сердце. Нарушается кислородотранспортная функция крови, в результате чего еще более возрастает гипоксия.
При повторных обострениях бронхолегочной инфекции прогрессируют нарушения аэрогематического барьера с отеком эндотелия капилляров, изменением проницаемости, развитием периваскулярного фиброза и формированием синдрома капиллярно-трофической недостаточности. Еще одним фактором, способствующим повышению давления в системе легочной артерии, является развитие бронхопульмональных анастомозов, возрастание внутрилегочного шунтирования.
Подчеркивая важнейшую роль редукции капиллярной и альвеолярной поверхности легких и патогенезе легочного сердца, следует упомянуть об изменениях легочного сурфактанта, который в условиях нарастающей гипоксии подвергается деградации, следствием чего является формирование ателектазов и прогрессирующая эмфизема.
В формировании ХЛС у больных хроническим бронхитом важная роль принадлежит изменениям мукоцилиарного аппарата бронхов, который осуществляет важнейшие функции в бронхиальном дереве — защитную и дренажную. При длительном течении заболевания реснитчатый эпителий редуцируется, развивается синдром мукоцилиарной недостаточности, проявляющийся в клинике нарастанием бронхиальной обструкции и альвеолярной гиповентиляции, гипоксемией, развитием ЛГ.
Следует отметить, что в течение последних двух десятилетий появились новые и весьма существенные данные, касающиеся патогенеза ХЛС. Повышенный интерес исследователей к этой проблеме был обусловлен несколькими моментами, требующими объяснений. Во-первых, оказалось, что степень ЛГ не всегда является ведущим фактором, определяющим дальнейшие изменения гемодинамики, нет корреляции между степенью дыхательной недостаточности (ДН) и ЛГ. У большинства больных ХОБЛ при наличии тяжелой ДН легочная гипертензия не достигает высоких цифр, и причина декомпенсации ХЛС остается не вполне понятной.
