Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) в настоящее время занимает одно из ведущих мест среди всех причин смерти в промышленно развитых странах. В то время как за последнее десятилетие летальность от всех заболеваний снизилась на 22%, а от сердечно-сосудистых заболеваний на 23%, смертность от ХОБЛ выросла на 28% (Ferguson, Chemiack, 1993). В Северной Америке ХОБЛ стоит на 5-м месте среди всех причин смерти (Феннелли и Стулбарг, 1994).
Основной причиной смерти больных ХОБЛ является дыхательная недостаточность (ДНЕ). Так, в недавно опубликованном мультицентровом исследовании, проведенном в Европе, было показано, что ведущими причинами смерти пациентов ХОБЛ являлись ДН (38%), легочное сердце (13%), легочные инфекции (11%), эмболии легочной артерии (10%), аритмии (8%) и др. (Zielinski et al.,1997)
Наиболее часто употребляемым является определение ДН, согласно которому ДН — патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Ра02) меньше 60 мм рт.ст., а парциальное напряжение углекислого газа (РаС02) больше 45 мм рт.ст. (Campbell, 1967;
Rochester, 1993). Следует отметить, что напряжение газов крови у конкретного индивидуума может зависеть от разных факторов, таких как барометрическое давление, фракция кислорода вдыхаемого воздуха, положения тела, возраст пациента и др. Поэтому абсолютное численное значение газовых показателей иногда может оказаться не столь важным, как скорость их изменения.
По скорости развития различают острую и хроническую ДН. Хроническая ДН (ХДН) развивается в течение месяцев и лет. Начало ХДН может быть незаметным, постепенным, исподволь. ХОБЛ характеризуется неуклонно прогрессирующим, хотя и медленным, снижением функциональных резервов, которые обычно оцениваются по показателю объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). У больных ХОБЛ ежегодное падение ОФВ1 в 2-3 раза превышает естественную скорость снижения (30 мл/год). ХДН появляется при далеко зашедших морфофункциональных изменениях — при снижении ОФВ1 менее 1 л. Длительное существование хронической ДН возможно благодаря включению компенсаторных механизмов — полицитемии, повышению сердечного выброса, нормализации респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов. Острая ДН (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять непосредственную угрозу для жизни; внутригоспитальная летальность достигает 29-38% (MuirJ. R, 1993). ОДН при ХОБЛ развивается у пациентов с уже существующей ХДН, поэтому часто употребляют термин «острая ДН на фоне хронической ДН» (acute-on-chronic respiratory failure) (Poggi et al., 1994).
