Наиболее неблагоприятным эффектом динамической гиперинфляции легких является влияние на дыхательную мускулатуру, приводящее к снижению ее функции как генератора давления в дыхательных путях — pressure-generating capacity (De Troyer, 1997). Однако в исследовании Similowski et al. (1991) было показано, что сократительная способность диафрагмы при ХОБЛ в условиях приближения к нормальным легочным объемам полностью сохранена или даже выше, чем в норме, т. е. основной причиной снижения силы дыхательных мышц являются не изменения самой мышечной ткани, а именно гиперинфляция легких.
При гиперинфляции диафрагма поставлена в невыгодные условия. Во-первых, при гиперинфляции происходит укорочение длины диафрагмы и ее смещение в менее выгодную позицию на кривой длина-напряжение. В норме при изменении легочных объемов от ФОЕ до общей емкости легких (ОЕЛ) происходит укорочение диафрагмы на 30-40%. Т. к. многие больные ХОБЛ имеют значения ФОЕ, даже превышающие ОЕЛ у здоровых, то у таких больных можно предполагать значительное укорочение длины и силу сокращения диафрагмы. Во-вторых, гиперинфляция меняет геометрию диафрагмы — происходит ее уплощение, а следовательно, и увеличение радиуса кривизны диафрагмы. Исходя из закона Лапласа Pdi = 2Tdi/Rdi: при том же напряжении, развиваемом диафрагмой (Tdi), с увеличением ее радиуса (Rdi) трансдиафрагмальное давление (Pdi) уменьшится.
В-третьих, при гиперинфляции уменьшается или даже практически исчезает зона аппозиции — та часть диафрагмы, которая прилегает к внутренней поверхности грудной клетки и играет важную роль в экспансии диафрагмой грудной клетки. Экспансия нижних отделов грудной клетки тесно связана с величиной зоны аппозиции. В норме зона аппозиции уменьшается при увеличении легочных объемов от остаточного объема (00) до ОЕЛ (Decramer, 1997). Уменьшение зоны аппозиции при гиперинфляции также вносит определенный вклад в снижение давлений, развиваемых диафрагмой при сокращении.
