ОДН, как правило, является следствием «острых» событий, таких как инфекции трахеобронхиального дерева, пневмонии, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, застойные явления в малом кругу кровообращения, пневмотораксы, неконтролируемая кислородотерапия и др. (ERS Consensus Statement, 1995).
Инфекционное воспаление и повышение продукции секрета приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей. При развитии пневмонии и застойных явлениях в легких происходит «затопление» альвеол, вызывающее шунтирование крови справа налево и способствующее ухудшению механики легких. Таким образом, острые процессы при хроническом заболевании дыхательных путей приводят к нарастанию резистентности дыхательных путей, ухудшению газообмена с развитием гипоксемии и гиперкапнии, повышению работы дыхания. Повышение требований к дыхательной мускулатуре в то время, когда снижен транспорт кислорода, приводит к развитию утомления дыхательной мускулатуры. Повышение работы дыхания также усиливает продукцию углекислоты, что увеличивает нагрузку на аппарат дыхания. Таким образом происходит, замыкание порочного круга и дальнейшее прогрессирование гиперкапнии и гипоксемии.
Одним из наиболее характерных клинических симптомов ОДН при ХОБЛ является выраженное диспноэ. Диспноэ при обструктивных заболеваниях легких очень тесно связано со степенью ограничения экспираторного воздушного потока, активностью инспираторных мышц грудной клетки и шеи и интенсивностью центрального инспираторного драйва.
При инфекциях трахеобронхиального дерева у пациентов ХОБЛ происходит нарастание основных симптомов — отмечается учащение кашля, увеличивается количество и «гнойность» мокроты. Однако по мере увеличения обструкции дыхательных путей клиренс мокроты может снижаться, поэтому снижение количества мокроты также может отражать и ухудшение течения заболевания.
При тяжелых нарушениях газообмена на первый план могут выходить симптомы поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. К сердечно-сосудистым симптомам относят аритмии, ортопноэ, пароксизмы ночного диспноэ, отеки ног, боли в грудной клетке. Неврологические проявления могут включать головные боли, нарушение сна, утренние головные боли, снижение памяти, нарушение поведения, крупноразмашистый тремор, снижение уровня сознания, судороги. Причиной комы могут быть как тяжелая гипоксемия (обычно менее 35 мм рт. ст.), так и быстрое нарастание гиперкапнии. Повышение СО2, кроме прямых и метаболических эффектов на ЦНС, приводит к росту мозгового кровотока, повышению внутричерепного давления и развитию отека мозга. Как правило, гиперкапническая кома сопровождается отеком сосков дисков зрительных нервов.
