Переходя к рассмотрению патогенетических механизмов формирования хронического легочного сердца, необходимо подчеркнуть закономерные, этиологически обусловленные различия исходных нарушений при разнообразных заболеваниях, приводящих к легочной гипертензии. Вместе с тем первопричиной, вызывающей изменения легочной гемодинамики, следует считать альвеолярную гипоксию при нарастающей неравномерности альвеолярной вентиляции с последующей артериальной гипоксемией
Основные звенья патогенеза хронического легочного сердца при обструктивных заболеваниях легких
Многочисленными экспериментальными и клинико-физиологическими исследованиями установлено, что уменьшение содержания в альвеолярном воздухе кислорода и увеличение содержания в нем углекислого газа приводят к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких — это известно как рефлекс Эйлера-Лильестранда. Если изменения состава альвеолярного воздуха возникают в небольшом участке легочной ткани, то наблюдается местная вазоконстрикция. В нормальных условиях данный рефлекс обеспечивает приспособление легочного кровотока к интенсивности вентиляции легких.
Если альвеолярная гиповентиляция развивается в обширных отделах легких или в целом легком, то наступает генерализованое повышение тонуса мелких легочных артериальных сосудов, развивается легочная артериальная гипертензия. Повышение тонуса в артериальной системе малого круга может быть и чисто нейрогенным, т. е. наступать в результате усиления функции симпатической иннервации по отношению к сосудам малого круга, что также может вести к развитию стойкой ЛГ. Важная роль в развитии указанных реакций принадлежит изменению функций эндотелия легочных сосудов; более подробно эти сведения будут представлены ниже.
Длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции, — к дилатации и недостаточности правого желудочка.
К указанному общепатологическому механизму развития легочной гипертензии и хронического легочного сердца присоединяются множественные морфофункциональные изменения бронхиального дерева, респираторного отдела и сосудов легких, клеток крови с постепенным появлением стойких нарушений вентиляции и гемодинамики:
• сдавление и запустевание артериол;
• изменение сосудистого, в том числе микроциркуляторного русла;
• гемореологические нарушения, синдром внутрисосудистого микросвертывания крови;
• синдром капиллярно-трофической недостаточности;
• склероз и запустевание лимфатических терминалей;
• бронхопульмональные сосудистые анастомозы;
• утомление дыхательных мышц, гиповентиляция, гипоксия тканей;
• изменения мукоцилиарного аппарата бронхов;
• нарушение сурфактанта легких.
Следует подчеркнуть, что на ранних этапах формирования ХЛС в условиях начальной стадии дыхательной недостаточности преобладают компенсаторно-приспособительные реакции. Они обеспечиваются большой площадью альвеолярной и капиллярной поверхности легких, значительной мощностью сердечной и дыхательных мышц. Происходит перераспределение основной гемодинамической нагрузки на сосудистую систему верхних и частично средних отделов легких. Открытие недействующих резервных сетей капилляров, расширение мелких сосудов временно обеспечивают адекватный газообмен, однако способствуют и увеличению энергетических затрат правым желудочком.
