Холинергические реакции в бронхолегочной системе реализуются при участии мускариновых холинорецепторов (м-ХР), локализующихся на клетках-мишенях в воздухоносных путях. В настоящее время достаточно много известно о структуре и функционировании м-ХР. В частности, выделены не менее 5 подтипов этих рецепторов (M1, M2, М3 и т. д.), чему способствовало получение селективных агонистов и антагонистов. Биологический смысл существования разных подтипов м-ХР, по-видимому, состоит в том, что с их помощью возможна тонкая регуляция отдельных функций холинергической иннервации. В частности, фармакологические и ауторадиографические исследования на животных и у людей показали, что М1-ХР локализованы в коре головного мозга и парасимпатических ганглиях, в том числе и в бронхолегочной системе, М2-ХР — в постганглионарных холинергических нервах, а М3-ХР — связаны с эффекторными клеточными структурами, гладкомышечными и секреторными. Меньше информации имеется относительно М4- и М5-ХР, однако есть данные о наличии мРНК, связанной с указанными подтипами ХР в стенке альвеол, сосудистой и бронхиальной гладкой мускулатуре.
При этом полагают, что функция М1-ХР состоит в усилении нейропередачи в парасимпатических ганглиях за счет модуляции функционирования никотиновых холинорецепторов, М2-ХР — в ингибировании высвобождения АХ в постганглионарных холинергических структурах (ауторецепторах) и взаимодействии с ?2-адренорецепторами при их активации ?2-агонистами, М3-ХР — реализации холинергических влияний на уровне гладкомышечных и секреторных клеток подслизистых желез в воздухоносных путях.
Установлена и последовательность внутриклеточных реакций, развивающихся при стимуляции м-ХР. Так, показано, что в легких активация м-ХР гладкомышечных клеток сопровождается быстрым гидролизом фосфоинозитола и образованием инозитола трифосфата, вызывающего высвобождение ионов Са2+ из внутриклеточных депо. Активация м-ХР вызывает также ингибирование активности аденилатциклазы и последующее снижение уровня цАМФ в гладкой мускулатуре бронхов, которое в дальнейшем может влиять на бронхорасширяющий эффект ?2-агонистов.
