И, наконец, еще одним неблагоприятным последствием гиперинфляции на дыхательную мускулатуру является нарушение параллельной ориентации костальных и круральных волокон относительно друг друга, при которой достигается максимальная сила при сокращении диафрагмы.
Одним из основных последствий динамической гиперинфляции легких является создание внутреннего положительного давления в конце выдоха — «ауто-ПДКВ» (intrinsic positive end-expiratory pressure or auto-PEEP) — давления эластической отдачи респираторной системы вследствие неполного опорожнения легких в конце выдоха (Рере, Marini, 1982). У тяжелых больных ХОБЛ вне обострения уровень аутоПДКВ не превышает 7- 9 см вод.ст., при ОДН у спонтанно дышащих пациентов аутоПДКВ достигает 18 см вод.ст., а у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких, максимальные значения аутоПДКВ достигают 20-22 см вод. ст (Milic-Emili,1990). Наличие аутоПДКВ приводит к увеличению нагрузки на респираторный аппарат и повышению работы дыхания. В условиях аутоПДКВ инициация сокращения дыхательных мышц не совпадает с началом инспираторного потока, инспираторный поток начинается только тогда, когда давление, развиваемое инспираторными мышцами, превышает аутоПДКВ, так как только в этом случае альвеолярное давление становится отрицательным. Таким образом, аутоПДКВ является инспираторной пороговой нагрузкой (threshold load), которая увеличивает эластическую работу дыхания.
Еще одним механизмом повышения работы дыхания при динамической гиперинфляции является повышение эластической работы дыхания вследствие смещения дыхательного объема в сторону высоких легочных объемов, таким образом, дыхание происходит на плоской части кривой давление-объем, где комплаенс снижен. Так, смещение дыхательного объема (vt = 0,2VC) от объема релаксации, равного 34% VC, к конечному экспираторному объему, равному 67% VC, приводит к пятикратному увеличению эластической работы дыхания (Milic-Emili, 1990).
