При длительной гипоксии у больных ХОБЛ эндотелиальные функции релаксации существенно снижаются, что служит причиной сужения сосудов легких и возникновения легочной гипертензии.
Ряд авторов ставят вопрос о том, является ли снижение продуцирования эндотелием ЭРФ или уменьшение восприимчивости сосудистой гладкой мышцы к вазодилататорам первичным или вторичным по отношению к ЛГ или это взаимозависимые процессы, создающие при длительной гипоксии порочный круг метаболических и гемодинамических нарушений (Майкл Д. Пич и соавт., 1995). Ответы на эти вопросы требуют дальнейших исследований.
Если причины гипертрофии и дисфункции правого желудочка у больных с длительной ЛГ понятны и общепризнаны, то развитие правожелудочковой недостаточности при умеренном повышении давления в малом круге кровообращения или формирование дисфункции или гипертрофии левого желудочка у части больных с ХЛС не находят однозначного ответа. Изменения ЛЖ связывают со смещением межжелудочковой перегородки при ее гипертрофии либо дилатации ПЖ на фоне увеличения давления в нем, метаболическими нарушениями в условиях гипоксии; изменениями внутригрудного давления (Elzinga et al., 1980; Little W. С. et al., 1984; Перпей В. Е, Дундуков Н. Н, 1933).
В настоящее время высказано мнение о существовании общего фактора, влияющего на изменения функции обоих желудочков. Установлена корреляция между насыщением артериальной крови кислородом, фракцией изгнания ЛЖ, нарушением функции ПЖ, с одной стороны, и процессами фиброза в левом и правом желудочках, с другой (Kohama A. et al., 1990). В эксперименте получены данные о том, что артериальная гипоксемия стимулирует рост волокон эластина и коллагена не только в миокарде, но и в сосудах легких, периферических сосудах, что способствует развитию гипертрофии и дисфункции миокарда.
Наконец, получены важные данные о роли ренин-аигиотеизтшльдостероновой системы (РААС) при хронических заболеваниях легких и легочной гипертензии. Установлено, что уровень ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и компонентов РААС нарастает параллельно увеличению степени гипоксии (RoseQE.Jr.etal., 1983).
Оказалось, что не только декомпенсированное легочное сердце, но и дыхательная недостаточность без признаков нарушения кровообращения сопровождается у части больных ХНЗЛ увеличением активности дисфункции миокарда (Archer S. L, Weir Е. К., 1989) (рис. 14.3).
Наконец, получены важные данные о роли ренин-ангиотензинальдостероновой системы при хронических заболеваниях легких и легочной гипертензии. Установлено, что уровень ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и компонентов РААС нарастает параллельно увеличению степени гипоксии (Rose С. Е. Jr. et al., 1983). Оказалось, что не только декомпенсированное легочное сердце, но и дыхательная недостаточность без признаков нарушения кровообращения сопровождается у части больных ХНЗЛ увеличением активности РААС, причем нарастают как плазменные, так и тканевые показатели (Raff H-, Levy S. A., 1986). У больных ХОБЛ, резистентных к медикаментам и оксигенации, закономерно обнаруживают высокую активность ренина (Farber M. О. et al., 1984). Подобные изменения способствуют нарастанию ЛГ, стимулируют процессы фиброза в миокарде, нарушение функции желудочков.
