Несмотря на то, что точных измерений вентиляционной способности легких у пациентов с ХОБЛ во время сна не проводилось, было обнаружено, что рисунок дыхания у них во время REM-сна аналогичен таковому у здоровых лиц (Catterall J. R-, 1985). Установлено, что альвеолярная вентиляция у здоровых добровольцев на 40% ниже во время наступления REM-сна, чем во время бодрствования, особенно во время фазы «биения» глазных яблок (Gould G.A., 1988). Поскольку пациенты ХОБЛ имеют физиологически увеличенное «мертвое пространство», быстрое поверхностное дыхание, возникающее во время фазы REM-сна с «биением глаз», приводит к более выраженному снижению альвеолярной вентиляции, чем в таковой ситуации у здоровых добровольцев. Это приводит к увеличению частоты REM- зависимых гипоксемий, и возможно, что подобные гиповентиляции являются причиной подавляющего большинства гипоксемий, наблюдаемых у пациентов с ХОБЛ во время сна (Catterall J. R-, 1985). Однако наступление NREM-сна у здоровых добровольцев сопровождается резким снижением вентиляции, приводящим к увеличению дыхательного усилия, измеряемого через окклюзионное давление (White D. P., 1986). Возможно, что гиповентиляция во время сна является одной из причин повышения сопротивления верхних дыхательных путей к воздушному дыхательному потоку (СВДП), особенно при наступлении NREM-сна (Lopes J. M., 1983). Состоявшаяся гиповентиляция, в свою очередь, вновь увеличивает СВДП на фоне уже имеющейся «испорченной» вентиляции (Hudgel D. W., 1984), что создает «порочный круг» дыхательных расстройств. Определенную роль в развитие «порочного круга» ночных дыхательных расстройств вносит утрата организмом «дыхательных драйверов бодрствования», закономерно происходящая во время сна и способствующая NREM-зависимым гиповентиляционным расстройствам (Douglas N. J., 1982). Маловероятно, чтобы отмечаемая интермиттирующая гиповентиляция во время REM-сна являлась следствием дальнейшего повышения СВДП, поскольку общее сопротивление воздушному потоку в период REM-сна не превышает такового во время NREM-сна, по крайней мере, у здоровых добровольцев (Hudgel D. W., 1984). В сделанных позднее работах определяемый вентиляционный ответ на повышение СВДП на вдохе оставался одинаковым как во время NREM-сна, так и во время REM-сна (Wiegand L., 1988; Gugger M., 1989). Во время REM-сна у экспериментальных животных была обнаружена специфическая мозговая регуляция дыхания посредством изменения активности дыхательных нейронов (Orem J., 1980). Возможно, что именно ослабление центральной регуляции дыхания в конечном счете является наибольшим причинным фактором развития в период REM-сна гиповентиляционных дыхательных расстройств. Кроме того, наблюдаемая во время REM-сна гипотония поперечно-полосатой мускулатуры, включая и межреберные мышцы (Tabachnik E., 1981), приводит к уменьшению «вклада» грудной клетки в дыхательный акт (Milman R. Р., 1988). Это является причиной дальнейшего уменьшения вентиляции во время REM-сна, особенно у пациентов с выраженной эмфиземой, у которых «уплощенная» диафрагма, толчкообразно сокращаясь для создания давления в «дряблой» грудной клетке, закономерно приводит к неэффективной вентиляции легких. Это объясняет, почему пациенты с ХОБЛ испытывают большую гипоксию во время наступления REM-сна, чем пациенты с легочным фиброзом (Midgren В., 1987). Кроме того, «позиционная» гипотония во время REM-сна затрагивает не только межреберные мышцы, но также и содружественные им по участию в дыхании мышцы (Johnson M. W., 1984), что является важной причиной отсутствия поддержания требуемой вентиляции. Гиповентиляция во время REM-сна сопровождается значимым уменьшением как гипоксических (Berthon-Jones M., 1982), так и гиперкапнических вентиляционных ответов. У таких пациентов нормальные защитные механизмы компенсации гипоксемии и гиперкапнии являются несостоятельными.
