В последние годы появились сведения об успешном применении антагонистов рецепторов ангиотензина II (AT II) у больных с ХОБЛ и ХЛС. Известно, что AT II регулирует тип, количество и скорость синтеза коллагена, стимулирует гипертрофию миоцитов в эксперименте при гипоксии. Логично думать, что антагонисты AT II могут иметь значение в предупреждении прогрессирования сердечной недостаточности. Козаар (лазартант калия), саларазин назначали по 50 мг 1 раз в день в течение 12 недель. Наряду с улучшением самочувствия больных отмечена положительная гемодинамика МКК, улучшалась оксигенация тканей за счет уменьшения сродства гемоглобина к кислороду. Непосредственного влияния препаратов на бронхиальную проходимость не наблюдалось (Mookharjee S. et al., 1983; Crotier M. D. et al., 1995).
Диуретики давно занимают прочное место в лечении больных с декомпенсированным ХЛС. При появлении отеков назначают фуросемид, лазикс; калий-сберегающие средства — верошпирон, триамтерен, комбинированные препараты (триампур и др.). Однако в последние годы установлены новые данные о механизмах эффекта ряда некоторых диуретиков при ХОБЛ и легочной гипертензии.
Во-первых, было обнаружено, что уровень альдостерона может существенно повышаться при ЛГ без признаков выраженной правожелудочковой недостаточности, что требует более раннего включения антагонистов альдостерона в комплексную терапию при ХЛС. Во-вторых, в эксперименте было обнаружено, что спиронолактон действует подобно антагонистам кальция, вызывая блокаду медленных кальциевых каналов с вазодилатирующим и бронхорасширяющим эффектом (Mironnrau J., 1990). В-третьих, ингибирование спиронолактоном альдостерона, оказывающего провоспалительную активность, может иметь определенное значение в лечении больных с обострением ХОБЛ.
Было обнаружено прямое сосудистое действие спиронолактона у больных с рефрактерной сердечной недостаточностью (Van Vliet A. A. et al., 1993). На фоне лечения наблюдалось расширение не только системных, но и легочных сосудов, снижалось давление в правом предсердии, правом и левом желудочках; достоверно уменьшалось легочное сосудистое сопротивление. Очень важно, что препарат может четко уменьшать бронхиальную обструкцию. Установлено, что монотерапия верошпироном способствует увеличению суточной выработки простагландинов Е2 (ПГ Е2), оказывающих вазолатирующий и антиагрегантный эффекты; сопровождается ингибированием AT II, что при длительной терапии может способствовать предупреждению прогрессирования сердечной недостаточности. Таким образом, сосудорасширяющее и бронхолитическое действия верошпирона не связаны с влиянием на почки и расширяют возможности использования спиронолактонов при ХЛС.
