В дальнейшем при различных заболеваниях в формировании хронического легочного сердца большую роль играют разнообразные анатомические или функциональные нарушения. Прежде всего это касается сосудистого и в частности, микроциркуляторного русла легких. Сюда можно отнести сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие эмфиземы и 4:>иброза; редукцию капиллярной сети, истинную и обусловленную набуханием эндотелия, либо утолщением стенок за счет фиброза; васкулиты с пролиферацией интимы, сужением и облитерацией просвета; множественный микротромбоз. Мелкие артерии и артериолы приобретают усиленный эластический каркас, гипертрофируется мышечный слой, появляются так называемые артерии замыкающего типа, всегда свидетельствующие о ЛГ (Есипова И. К., 1976). Вены не гипертрофируются, наблюдается их расширение и дистония венулярного отдела; развивается склероз и запустевание лимфатических терминалей. В интиме ветвей второго и третьего порядка развиваются атеросклеротические процессы, являющиеся характерным признаком легочной гипертензии. Легочный ствол постепенно расширяется.
Все эти изменения способствуют возрастанию сосудистого сопротивления и повышению давления в системе легочной артерии; они ведут к закономерной гипертрофии миокарда правого желудочка с постепенным истощением его энергетических возможностей. Считают, что появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10%; сокращение ее на 15-20% приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка; декомпенсированному легочному сердцу соответствует уменьшение поверхности легочных капилляров, как и альвеол более чем на 30% (Чучалин А. Г. и соавт., 1986).
Большое значение в увеличении сопротивления кровотоку в легких и нарастании легочной гипертензии приобретают гемореологические нарушения, характерные для хронической бронхолегочной патологии. Компенсаторный эритроцитоз, полицитемия, повышение вязкости крови на фоне артериальной гипоксемии часто сочетаются со структурными и функциональными изменениями, которые претерпевают важнейшие клеточные элементы крови (тромбоциты, эритроциты). Наблюдаются набухание и дегрануляция тромбоцитов с высвобождением биологически активных и, в частности, вазоактивных веществ, способствующих повышению давления в малом круге кровообращения.
